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回缩：细胞渗透性 NM23 阻断已建立的肺转移的维持和进展。
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分类：#xmolJournal #Week112025
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（IF：14.3）热烈恭喜中科院一区见刊：Advanced Science多模态MRI预测病理完全反应
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Nature Methods｜告诉咱们单细胞分析选哪些基因去做整合很关键，简直是指南了，推荐意见直接了当不含糊
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[论文分享]跟着Nature Methods学绘制个性化组合图
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一种用于临床研究（暴露组学）的多元统计分析方法：加权分位数和回归分析
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蛋白谱可预测慢性淋巴细胞白血病患者对 PI3K 抑制剂 umbralisib 的治疗反应
评论：目的： 靶向治疗显著改善了慢性淋巴细胞白血病 （CLL） 的管理。然而，许多患者的反应并不理想。为了最佳选择最佳疗法，预测性生物标志物是必要的。在这里，我们使用 PI3K 抑制剂 umbralisib 作为模型来 （i） 了解靶向治疗如何影响应答者和无应答者的细胞信号传导和免疫表型;（ii） 确定预测个体治疗反应的分子特征;（iii） 为无反应者提出替代治疗方案。实验设计：我们对参加两项 umbralisib 临床试验的患者的 CLL 细胞进行了功能表型分析，作为单一疗法 （NCT02742090，n=55） 或与 BTK 抑制剂 acalabrutinib 联合给药 （NCT04624633，n=12）。结果： 我们发现 umbralisib 单药治疗导致反应者（磷酸）蛋白水平的显着变化，包括 AKT （pS473），但在无反应者中则没有。此外，细胞毒性自然杀伤细胞的比例在研究结束时增加 |
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评论：目的： 靶向治疗显著改善了慢性淋巴细胞白血病 （CLL） 的管理。然而，许多患者的反应并不理想。为了最佳选择最佳疗法，预测性生物标志物是必要的。在这里，我们使用 PI3K 抑制剂 umbralisib 作为模型来 （i） 了解靶向治疗如何影响应答者和无应答者的细胞信号传导和免疫表型;（ii） 确定预测个体治疗反应的分子特征;（iii） 为无反应者提出替代治疗方案。实验设计：我们对参加两项 umbralisib 临床试验的患者的 CLL 细胞进行了功能表型分析，作为单一疗法 （NCT02742090，n=55） 或与 BTK 抑制剂 acalabrutinib 联合给药 （NCT04624633，n=12）。结果： 我们发现 umbralisib 单药治疗导致反应者（磷酸）蛋白水平的显着变化，包括 AKT （pS473），但在无反应者中则没有。此外，细胞毒性自然杀伤细胞的比例在研究结束时增加 |
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衰老和 BRCA 突变的基质细胞驱动上皮细胞转化
评论：高级别浆液性卵巢癌 （HGSOC） 发生的基本步骤尚不清楚，这在预防和早期发现这种致命疾病方面存在重大障碍。目前的模型表明，输卵管上皮 （FTE） 细胞转化为浆液性输卵管上皮内癌 （STIC） 前体病变，随后转化为 HGSOC。在这里，我们报道了在 STIC 病变形成之前存在表观遗传改变的间充质干细胞生态位，称为高危 MSC （hrMSC）。hrMSC 富含 STIC 基质，并有助于延伸到 STIC 病变边界之外的基质“场效应”。hrMSC 促进 FTE 细胞中的 DNA 损伤，同时也促进 FTE 细胞存活。hrMSC 诱导 FTE 的恶性转化，导致体内转移性癌症，表明 hrMSC 促进癌症的发生。hrMSC 在 BRCA1/2 突变携带者中显著富集，并随着年龄的增长而增加。综上所述，这些发现表明 hrMSC 可以诱发卵巢癌，并对卵巢癌的检测和预防具有重要意义。 |
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评论：高级别浆液性卵巢癌 （HGSOC） 发生的基本步骤尚不清楚，这在预防和早期发现这种致命疾病方面存在重大障碍。目前的模型表明，输卵管上皮 （FTE） 细胞转化为浆液性输卵管上皮内癌 （STIC） 前体病变，随后转化为 HGSOC。在这里，我们报道了在 STIC 病变形成之前存在表观遗传改变的间充质干细胞生态位，称为高危 MSC （hrMSC）。hrMSC 富含 STIC 基质，并有助于延伸到 STIC 病变边界之外的基质“场效应”。hrMSC 促进 FTE 细胞中的 DNA 损伤，同时也促进 FTE 细胞存活。hrMSC 诱导 FTE 的恶性转化，导致体内转移性癌症，表明 hrMSC 促进癌症的发生。hrMSC 在 BRCA1/2 突变携带者中显著富集，并随着年龄的增长而增加。综上所述，这些发现表明 hrMSC 可以诱发卵巢癌，并对卵巢癌的检测和预防具有重要意义。 |
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NNMT 通过在非小细胞肺癌中形成 EGR1 和乳酸介导的双正反馈回路来促进获得性 EGFR-TKI 耐药
评论：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 （EGFR-TKIs） 对治疗 EGFR 突变的非小细胞肺癌 （NSCLC） 非常有效。然而，患者不可避免地会发展出获得性耐药性，导致复发或转移。确定新的有效治疗靶点以逆转获得性 TKI 耐药性非常重要。生物信息学分析显示，烟酰胺 N-甲基转移酶 （NNMT） 通过 EGR1 介导的转录激活在 EGFR-TKI 耐药细胞和组织中上调。高 NNMT 水平与 EGFR 突变的 NSCLC 患者预后不良相关，这可能促进体外和体内对 EGFR-TKIs 的耐药。从机制上讲，NNMT 通过消耗 S-腺苷甲硫氨酸（甲基供体）催化烟酰胺转化为 1-甲基烟酰胺，导致 H3K9 三甲基化 （H3K9me3） 和 H3K27 三甲基化 （H3K27me3） 减少，随后 EGR1 和 ALDH3A1 的表观遗传激活。此外，ALDH3A1激活增加了乳酸水平，这通过 p300 介导的组蛋白 |
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评论：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 （EGFR-TKIs） 对治疗 EGFR 突变的非小细胞肺癌 （NSCLC） 非常有效。然而，患者不可避免地会发展出获得性耐药性，导致复发或转移。确定新的有效治疗靶点以逆转获得性 TKI 耐药性非常重要。生物信息学分析显示，烟酰胺 N-甲基转移酶 （NNMT） 通过 EGR1 介导的转录激活在 EGFR-TKI 耐药细胞和组织中上调。高 NNMT 水平与 EGFR 突变的 NSCLC 患者预后不良相关，这可能促进体外和体内对 EGFR-TKIs 的耐药。从机制上讲，NNMT 通过消耗 S-腺苷甲硫氨酸（甲基供体）催化烟酰胺转化为 1-甲基烟酰胺，导致 H3K9 三甲基化 （H3K9me3） 和 H3K27 三甲基化 （H3K27me3） 减少，随后 EGR1 和 ALDH3A1 的表观遗传激活。此外，ALDH3A1激活增加了乳酸水平，这通过 p300 介导的组蛋白 |
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利用 ctDNA 发现转移性 NSCLC 患者对靶向治疗的耐药机制：迈向信息量更大的试验
评论：非小细胞肺癌患者靶向治疗的进步大大改善了某些致癌驱动基因发生可作改变的患者的预后。然而，对这些靶向治疗的获得性耐药仍然是一个主要挑战。了解获得性耐药的潜在机制对于制定可能克服这种影响或延迟发作的策略至关重要。由于只需要微创采样并且具有作为预后和预测生物标志物的潜在作用，循环肿瘤 DNA 越来越多地用于研究和临床实践。一些研究使用这种方法探讨了对靶向治疗的获得性耐药情况。然而，已发表研究的方法差异很大，在解决与这些方法相关的实际困难方面仍然存在几个主要挑战。这些挑战目前限制了可用数据提供的研究洞察力的深度。在这个观点中，我们回顾了描述使用循环肿瘤 DNA 检测对靶向治疗的获得性耐药机制的临床报告，主要发生在晚期非小细胞肺癌患者中，并强调了关键的未解决的问题，以期转向信息更丰富的研究。 |
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分类：#xmolJournal #Week112025
评论：非小细胞肺癌患者靶向治疗的进步大大改善了某些致癌驱动基因发生可作改变的患者的预后。然而，对这些靶向治疗的获得性耐药仍然是一个主要挑战。了解获得性耐药的潜在机制对于制定可能克服这种影响或延迟发作的策略至关重要。由于只需要微创采样并且具有作为预后和预测生物标志物的潜在作用，循环肿瘤 DNA 越来越多地用于研究和临床实践。一些研究使用这种方法探讨了对靶向治疗的获得性耐药情况。然而，已发表研究的方法差异很大，在解决与这些方法相关的实际困难方面仍然存在几个主要挑战。这些挑战目前限制了可用数据提供的研究洞察力的深度。在这个观点中，我们回顾了描述使用循环肿瘤 DNA 检测对靶向治疗的获得性耐药机制的临床报告，主要发生在晚期非小细胞肺癌患者中，并强调了关键的未解决的问题，以期转向信息更丰富的研究。 |
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HER3 在肿瘤发生和癌症治疗中的重要性日益凸显
评论：HER3 是受体酪氨酸激酶 HER/ErbB 家族的成员，与 EGFR （HER1）、HER2 和 HER4 一起。尽管内在激酶活性很弱，但 HER3 可以通过配体诱导的与其他 HER 家族成员的异二聚化来促进致癌信号传导。有证据表明，HER3 在多种肿瘤类型中发生改变或异常表达，并且可能与不良临床结果有关。虽然靶向 EGFR 和 HER2 的抗癌药物已经被批准了几十年，但直到最近才批准了针对 HER3 的药物。以单克隆抗体作为单一药物或与其他疗法联合使用的初始靶向 HER3 产生了令人失望的临床结果。随后，人们努力用抗体-药物偶联物和双特异性抗体等新型药物靶向 HER3，在涵盖各种肿瘤类型的几项试验中观察到了有希望的疗效。2024 年 12 月，HER3 × HER2 双特异性抗体 zenocutuzumab 获得 FDA 加速批准，用于治疗涉及 NRG1 的非小细胞肺癌或胰腺癌，NRG1 |
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后悔没早点知道，VirSorter2，带你玩转病毒组学分析，准确识别病毒基因组！
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代码分享：最新纯生信，空转+单细胞+bulk多组学分析，全流程多种分析方法代码全共享，小编都给大家下载好了！
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2月刚发的10+生信，你做一个热点，我做一堆热点！多种蛋白翻译后修饰可以接棒多种细胞死亡了，抓紧行动起来吧！
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