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文献解读|Microbiome（15.5）：肠道菌群失调通过补体 C3 介导的小胶质细胞异常突触修剪诱导抑郁样行为的发生
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分类：#开泰生物 #Week132025
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填补空白！四川大学华西医院郭安源/袁勇团队全方位构建T细胞研究利器，助力免疫组学新进展
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还那么辛苦的找啥，这套细胞marker下来还不值得珍藏吗(包含细胞亚型的区分)
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python单细胞学习笔记-day9(发在Science的celltypist软件注释)
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EGFR 介导的头颈癌对西妥昔单抗的局部浸润性和反应
评论：复发/转移性头颈部鳞状细胞癌 （R/M-HNSCC） 是一种严重的、经常致命的疾病。癌基因对表皮生长因子受体 （EGFR） 的成瘾是 HNSCC 的一个标志，但 EGFR 靶向治疗的临床疗效仍然很低。了解控制 EGFR 驱动进展的分子网络对于探索 （co） 治疗靶点和预测标志物至关重要。我们在细胞 3D 模型中使用光转化示踪剂和 RNA 测序 （RNA-seq） 对 EGFR 介导的局部侵袭 （fDEG） 中的差异表达基因进行了基于功能的定位。在与公共单细胞 RNA-seq （scRNA-seq） 数据集和 HNSCC 特异性调节子对齐后，从基因表达数据中推断出局部侵袭基因调控网络 （invGRN），这在出芽肿瘤中过度代表。InvGRN 包括中心枢纽抑制素亚基 β α （INHBA） 和蜗牛家族转录抑制因子 2 （SNAI2），以及可成药的 fDEGs 整合素亚基 β 4 （ITGB4）、层粘连蛋白 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：复发/转移性头颈部鳞状细胞癌 （R/M-HNSCC） 是一种严重的、经常致命的疾病。癌基因对表皮生长因子受体 （EGFR） 的成瘾是 HNSCC 的一个标志，但 EGFR 靶向治疗的临床疗效仍然很低。了解控制 EGFR 驱动进展的分子网络对于探索 （co） 治疗靶点和预测标志物至关重要。我们在细胞 3D 模型中使用光转化示踪剂和 RNA 测序 （RNA-seq） 对 EGFR 介导的局部侵袭 （fDEG） 中的差异表达基因进行了基于功能的定位。在与公共单细胞 RNA-seq （scRNA-seq） 数据集和 HNSCC 特异性调节子对齐后，从基因表达数据中推断出局部侵袭基因调控网络 （invGRN），这在出芽肿瘤中过度代表。InvGRN 包括中心枢纽抑制素亚基 β α （INHBA） 和蜗牛家族转录抑制因子 2 （SNAI2），以及可成药的 fDEGs 整合素亚基 β 4 （ITGB4）、层粘连蛋白 |
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全基因组合成致死性筛选将亚精胺合酶确定为增强 Erdafitinib 在 FGFR 突变型膀胱癌中疗效的靶标。
评论：成纤维细胞生长因子受体 （FGFR） 家族成员的突变在转移性膀胱癌中经常观察到。泛 FGFR 抑制剂厄达替尼的开发为膀胱癌的治疗提供了重大进展，但耐药性仍然限制了其疗效。在这项研究中，我们对用厄达替尼处理的 FGFR 突变膀胱癌细胞系进行了无偏倚的全基因组 CRISPR-Cas9 合成致死筛选，并确定亚精胺合酶 （SRM） 是厄达替尼耐药的关键因素。此外，由 SRM 介导的亚精胺产生催化的 hypusin eIF5A 促进了 HMGA2 的高效翻译，进而促进了 EGFR 的表达。值得注意的是，SRM 的药物抑制增强了 erdafitinib 在体外和体内的疗效。总之，这些结果提供了证据，表明靶向 SRM 可以减弱 HMGA2 的翻译，从而减少 EGFR 转录，从而提高 FGFR 突变膀胱癌细胞对厄达替尼治疗的敏感性。 |
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分类：#xmolJournal #Week132025
评论：成纤维细胞生长因子受体 （FGFR） 家族成员的突变在转移性膀胱癌中经常观察到。泛 FGFR 抑制剂厄达替尼的开发为膀胱癌的治疗提供了重大进展，但耐药性仍然限制了其疗效。在这项研究中，我们对用厄达替尼处理的 FGFR 突变膀胱癌细胞系进行了无偏倚的全基因组 CRISPR-Cas9 合成致死筛选，并确定亚精胺合酶 （SRM） 是厄达替尼耐药的关键因素。此外，由 SRM 介导的亚精胺产生催化的 hypusin eIF5A 促进了 HMGA2 的高效翻译，进而促进了 EGFR 的表达。值得注意的是，SRM 的药物抑制增强了 erdafitinib 在体外和体内的疗效。总之，这些结果提供了证据，表明靶向 SRM 可以减弱 HMGA2 的翻译，从而减少 EGFR 转录，从而提高 FGFR 突变膀胱癌细胞对厄达替尼治疗的敏感性。 |
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“Jekyll 博士和 Hyde 先生”：肺再生和肿瘤发展中的 AT2 细胞。
评论：II 型肺泡 （AT2） 细胞是远端肺上皮细胞的原代干细胞群，已知是肺腺癌 （LUAD） 最常见的起源细胞。最近发表在《细胞干细胞》上的一项研究表明，KRASG12D突变的 AT2 细胞劫持肺再生程序以启动肺腺癌，类似于“Jekyll 博士和 Hyde 先生”，他们的“Jekyll”侧促进组织修复，而他们的“Hyde”侧驱动肿瘤发生。持续的 NF-κB 激活驱动谱系不忠，使这些突变细胞能够绕过正常分化，重塑周围的微环境，并最终促进肿瘤发生。 |
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评论：II 型肺泡 （AT2） 细胞是远端肺上皮细胞的原代干细胞群，已知是肺腺癌 （LUAD） 最常见的起源细胞。最近发表在《细胞干细胞》上的一项研究表明，KRASG12D突变的 AT2 细胞劫持肺再生程序以启动肺腺癌，类似于“Jekyll 博士和 Hyde 先生”，他们的“Jekyll”侧促进组织修复，而他们的“Hyde”侧驱动肿瘤发生。持续的 NF-κB 激活驱动谱系不忠，使这些突变细胞能够绕过正常分化，重塑周围的微环境，并最终促进肿瘤发生。 |
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SLC3A2 介导的癌细胞对赖氨酸的摄取限制了肝细胞癌中的 T 细胞活性。
评论：异常氨基酸代谢支持肝细胞癌 （HCC） 的癌细胞增殖、侵袭和免疫逃避。以前探索 HCC 中氨基酸代谢的研究主要集中在代谢重编程如何影响肿瘤细胞。在这里，我们重点研究了氨基酸代谢失调在 HCC 和 T 细胞之间的串扰中的作用。HCC 细胞破坏了 T 细胞中的赖氨酸摄取，导致 T 细胞免疫受损。赖氨酸剥夺降低了 T 细胞中的 STAT3 水平，抑制了 T 细胞增殖和效应功能，并最终促进了肿瘤进展。从机制上讲，HCC 细胞通过表达高水平的赖氨酸转运蛋白 SLC3A2 来竞争赖氨酸，从而胜过 T 细胞。临床上，SLC3A2 表达升高与生存率低相关，并且与 HCC 患者的 T 细胞功能基因特征失调有关。此外，多激酶抑制剂 lenvatinib 诱导 c-Myc-SLC3A2 调节轴，限制了 lenvatinib 治疗的疗效。赖氨酸补充剂增强了肿瘤对 lenvatinib 和抗 PD-1 免疫疗法联合 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：异常氨基酸代谢支持肝细胞癌 （HCC） 的癌细胞增殖、侵袭和免疫逃避。以前探索 HCC 中氨基酸代谢的研究主要集中在代谢重编程如何影响肿瘤细胞。在这里，我们重点研究了氨基酸代谢失调在 HCC 和 T 细胞之间的串扰中的作用。HCC 细胞破坏了 T 细胞中的赖氨酸摄取，导致 T 细胞免疫受损。赖氨酸剥夺降低了 T 细胞中的 STAT3 水平，抑制了 T 细胞增殖和效应功能，并最终促进了肿瘤进展。从机制上讲，HCC 细胞通过表达高水平的赖氨酸转运蛋白 SLC3A2 来竞争赖氨酸，从而胜过 T 细胞。临床上，SLC3A2 表达升高与生存率低相关，并且与 HCC 患者的 T 细胞功能基因特征失调有关。此外，多激酶抑制剂 lenvatinib 诱导 c-Myc-SLC3A2 调节轴，限制了 lenvatinib 治疗的疗效。赖氨酸补充剂增强了肿瘤对 lenvatinib 和抗 PD-1 免疫疗法联合 |
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一种用锕 225 标记的抗 EGFR 抗体-药物放射性偶联物在 KRAS 和 BRAF 突变结直肠癌中引起持久的抗肿瘤反应。
评论：表皮生长因子受体 （EGFR） 在大约 80-85% 的结直肠癌 （CRC） 中表达。虽然抗 EGFR 抗体对一些 CRC 患者有益，但具有 kirsten 大鼠肉瘤 （KRAS） 或 B 快速加速纤维肉瘤 （BRAF）（一种原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶突变）的肿瘤具有耐药性。在这里，我们开发了一种治疗诊断学方法，该方法使用用 225AcAc 或 89ZrZr 标记的抗 EGFR 抗体-药物偶联物，并评估了针对 KRAS 和 BRAF 突变 EGFR 阳性 CRC 模型的策略。与未标记的抗体 - 药物偶联物 nimotuzumab-PEG6-DM1 相比，抗体 - 药物放射性偶联物 225Ac Ac-macropa-nimotuzumab-PEG6-DM1 显示出增强的体外细胞毒性。225 交流与未处理和 nimotuzumab-PEG6-DM1 处理的对照相比，Ac-m |
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评论：表皮生长因子受体 （EGFR） 在大约 80-85% 的结直肠癌 （CRC） 中表达。虽然抗 EGFR 抗体对一些 CRC 患者有益，但具有 kirsten 大鼠肉瘤 （KRAS） 或 B 快速加速纤维肉瘤 （BRAF）（一种原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶突变）的肿瘤具有耐药性。在这里，我们开发了一种治疗诊断学方法，该方法使用用 225AcAc 或 89ZrZr 标记的抗 EGFR 抗体-药物偶联物，并评估了针对 KRAS 和 BRAF 突变 EGFR 阳性 CRC 模型的策略。与未标记的抗体 - 药物偶联物 nimotuzumab-PEG6-DM1 相比，抗体 - 药物放射性偶联物 225Ac Ac-macropa-nimotuzumab-PEG6-DM1 显示出增强的体外细胞毒性。225 交流与未处理和 nimotuzumab-PEG6-DM1 处理的对照相比，Ac-m |
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