SLC3A2 介导的癌细胞对赖氨酸的摄取限制了肝细胞癌中的 T 细胞活性。
评论：异常氨基酸代谢支持肝细胞癌 （HCC） 的癌细胞增殖、侵袭和免疫逃避。以前探索 HCC 中氨基酸代谢的研究主要集中在代谢重编程如何影响肿瘤细胞。在这里，我们重点研究了氨基酸代谢失调在 HCC 和 T 细胞之间的串扰中的作用。HCC 细胞破坏了 T 细胞中的赖氨酸摄取，导致 T 细胞免疫受损。赖氨酸剥夺降低了 T 细胞中的 STAT3 水平，抑制了 T 细胞增殖和效应功能，并最终促进了肿瘤进展。从机制上讲，HCC 细胞通过表达高水平的赖氨酸转运蛋白 SLC3A2 来竞争赖氨酸，从而胜过 T 细胞。临床上，SLC3A2 表达升高与生存率低相关，并且与 HCC 患者的 T 细胞功能基因特征失调有关。此外，多激酶抑制剂 lenvatinib 诱导 c-Myc-SLC3A2 调节轴，限制了 lenvatinib 治疗的疗效。赖氨酸补充剂增强了肿瘤对 lenvatinib 和抗 PD-1 免疫疗法联合 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：异常氨基酸代谢支持肝细胞癌 （HCC） 的癌细胞增殖、侵袭和免疫逃避。以前探索 HCC 中氨基酸代谢的研究主要集中在代谢重编程如何影响肿瘤细胞。在这里，我们重点研究了氨基酸代谢失调在 HCC 和 T 细胞之间的串扰中的作用。HCC 细胞破坏了 T 细胞中的赖氨酸摄取，导致 T 细胞免疫受损。赖氨酸剥夺降低了 T 细胞中的 STAT3 水平，抑制了 T 细胞增殖和效应功能，并最终促进了肿瘤进展。从机制上讲，HCC 细胞通过表达高水平的赖氨酸转运蛋白 SLC3A2 来竞争赖氨酸，从而胜过 T 细胞。临床上，SLC3A2 表达升高与生存率低相关，并且与 HCC 患者的 T 细胞功能基因特征失调有关。此外，多激酶抑制剂 lenvatinib 诱导 c-Myc-SLC3A2 调节轴，限制了 lenvatinib 治疗的疗效。赖氨酸补充剂增强了肿瘤对 lenvatinib 和抗 PD-1 免疫疗法联合 |
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