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THBS2 + 癌症相关成纤维细胞通过结直肠癌中 COL8A1 介导的 PI3K/AKT 激活促进 EMT，导致奥沙利铂耐药
评论：癌症相关成纤维细胞 （CAFs） 发挥多种促进肿瘤的功能，是耐药性的关键因素。CAFs 的特定亚群促进结直肠癌 （CRC） 奥沙利铂耐药的机制尚未得到充分探索。本研究发现 THBS2 与泛癌水平的 CAF 激活、上皮-间质转化 （EMT） 和化疗耐药呈正相关。结合单细胞 RNA 测序和空间转录组学分析，我们鉴定了特异性来源于 CAF 亚群的 THBS2，称为 THBS2 + CAFs，它可能通过 CRC 中的胶原途径与恶性细胞相互作用来促进奥沙利铂耐药。机制上，THBS2 + CAFs 特异性分泌的 COL8A1 直接与耐药恶性细胞上的 ITGB1 受体相互作用，激活 PI3K-AKT 信号通路并促进 EMT，最终导致 CRC 中的奥沙利铂耐药。此外，COL8A1 升高促进 EMT 并导致 CRC 奥沙利铂耐药，这可以通过 ITGB1 敲低或 AKT 抑制剂来缓解。总的来说，这些结果强调了 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week522024
评论：癌症相关成纤维细胞 （CAFs） 发挥多种促进肿瘤的功能，是耐药性的关键因素。CAFs 的特定亚群促进结直肠癌 （CRC） 奥沙利铂耐药的机制尚未得到充分探索。本研究发现 THBS2 与泛癌水平的 CAF 激活、上皮-间质转化 （EMT） 和化疗耐药呈正相关。结合单细胞 RNA 测序和空间转录组学分析，我们鉴定了特异性来源于 CAF 亚群的 THBS2，称为 THBS2 + CAFs，它可能通过 CRC 中的胶原途径与恶性细胞相互作用来促进奥沙利铂耐药。机制上，THBS2 + CAFs 特异性分泌的 COL8A1 直接与耐药恶性细胞上的 ITGB1 受体相互作用，激活 PI3K-AKT 信号通路并促进 EMT，最终导致 CRC 中的奥沙利铂耐药。此外，COL8A1 升高促进 EMT 并导致 CRC 奥沙利铂耐药，这可以通过 ITGB1 敲低或 AKT 抑制剂来缓解。总的来说，这些结果强调了 |
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破译基于多种翻译后修饰、功能相关的调节模式和人肝细胞癌的治疗机会的分析
评论：翻译后修饰 （PTM） 在肝细胞癌 （HCC） 中起着关键作用。然而，PTM 修饰位点在 HCC 中蛋白质二级结构和调节模式的位置在很大程度上仍未表征。通过 4D 标记无蛋白质组学分析结合基于 PTM 的肽富集，系统分析了 18 例 HCC 患者肿瘤切片中的总蛋白质组和 9 个 PTM （磷酸化、乙酰化、巴豆酰化、泛素化、乳酸化、N-糖基化、琥珀酰化、丙二酰化和 β-羟基丁酰化）和配对的正常邻组织。我们在具有磷酸化位点的固有无序蛋白区域 （IDR） 的位置检测到强大的偏好，而其他位点偏倚位于折叠区域。整合分析显示，磷酸化和多个酰化修饰位点在含有 RRM1 结构域的蛋白质中富集，RNA 剪接是该蛋白质子集的关键特征，剪接因子 NCL 在多个残基处的磷酸化和酰化表明了这一点。我们证实 NCL-S67 、 K398 和 K646 协同调节 RNA 加工。总之，该蛋白质组分析代表了一项全面的研究，详细说明了基于 |
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分类：#xmolJournal #Week522024
评论：翻译后修饰 （PTM） 在肝细胞癌 （HCC） 中起着关键作用。然而，PTM 修饰位点在 HCC 中蛋白质二级结构和调节模式的位置在很大程度上仍未表征。通过 4D 标记无蛋白质组学分析结合基于 PTM 的肽富集，系统分析了 18 例 HCC 患者肿瘤切片中的总蛋白质组和 9 个 PTM （磷酸化、乙酰化、巴豆酰化、泛素化、乳酸化、N-糖基化、琥珀酰化、丙二酰化和 β-羟基丁酰化）和配对的正常邻组织。我们在具有磷酸化位点的固有无序蛋白区域 （IDR） 的位置检测到强大的偏好，而其他位点偏倚位于折叠区域。整合分析显示，磷酸化和多个酰化修饰位点在含有 RRM1 结构域的蛋白质中富集，RNA 剪接是该蛋白质子集的关键特征，剪接因子 NCL 在多个残基处的磷酸化和酰化表明了这一点。我们证实 NCL-S67 、 K398 和 K646 协同调节 RNA 加工。总之，该蛋白质组分析代表了一项全面的研究，详细说明了基于 |
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文献分享 | Nature Biotechnology：基因筛选颠覆性技术-核内原位测序，突破细胞类型限制
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原文链接：王永成Lab
分类：#王永成Lab #Week522024
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国自然中“交互（Crosstalk）”几个角度，原来多维度、多尺度指的是这个……
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原文链接：小张聊科研
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NeurIPS 24｜让模型预见分布漂移：动态系统颠覆性设计引领时域泛化新革命
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免疫疗法在伴有 Child-Pugh B 功能障碍的肝细胞癌中优于最佳支持治疗。
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