THBS2 + 癌症相关成纤维细胞通过结直肠癌中 COL8A1 介导的 PI3K/AKT 激活促进 EMT，导致奥沙利铂耐药
评论：癌症相关成纤维细胞 （CAFs） 发挥多种促进肿瘤的功能，是耐药性的关键因素。CAFs 的特定亚群促进结直肠癌 （CRC） 奥沙利铂耐药的机制尚未得到充分探索。本研究发现 THBS2 与泛癌水平的 CAF 激活、上皮-间质转化 （EMT） 和化疗耐药呈正相关。结合单细胞 RNA 测序和空间转录组学分析，我们鉴定了特异性来源于 CAF 亚群的 THBS2，称为 THBS2 + CAFs，它可能通过 CRC 中的胶原途径与恶性细胞相互作用来促进奥沙利铂耐药。机制上，THBS2 + CAFs 特异性分泌的 COL8A1 直接与耐药恶性细胞上的 ITGB1 受体相互作用，激活 PI3K-AKT 信号通路并促进 EMT，最终导致 CRC 中的奥沙利铂耐药。此外，COL8A1 升高促进 EMT 并导致 CRC 奥沙利铂耐药，这可以通过 ITGB1 敲低或 AKT 抑制剂来缓解。总的来说，这些结果强调了 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week522024
评论：癌症相关成纤维细胞 （CAFs） 发挥多种促进肿瘤的功能，是耐药性的关键因素。CAFs 的特定亚群促进结直肠癌 （CRC） 奥沙利铂耐药的机制尚未得到充分探索。本研究发现 THBS2 与泛癌水平的 CAF 激活、上皮-间质转化 （EMT） 和化疗耐药呈正相关。结合单细胞 RNA 测序和空间转录组学分析，我们鉴定了特异性来源于 CAF 亚群的 THBS2，称为 THBS2 + CAFs，它可能通过 CRC 中的胶原途径与恶性细胞相互作用来促进奥沙利铂耐药。机制上，THBS2 + CAFs 特异性分泌的 COL8A1 直接与耐药恶性细胞上的 ITGB1 受体相互作用，激活 PI3K-AKT 信号通路并促进 EMT，最终导致 CRC 中的奥沙利铂耐药。此外，COL8A1 升高促进 EMT 并导致 CRC 奥沙利铂耐药，这可以通过 ITGB1 敲低或 AKT 抑制剂来缓解。总的来说，这些结果强调了 |
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