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ctDNA：手术可切除肝细胞癌个性化风险分层的途径
评论：虽然被认为可能治愈，但手术切除肝细胞癌 （HCC） 与 >70% 的术后复发风险相关。HCC 的复发是独特的多因素，可能源于原始肿瘤的异时性再发生或新发癌变。循环肿瘤 DNA 可能会改善切除后的个体化风险分层，在这种情况下，辅助免疫治疗未能提供生存益处。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week22025
评论：虽然被认为可能治愈，但手术切除肝细胞癌 （HCC） 与 >70% 的术后复发风险相关。HCC 的复发是独特的多因素，可能源于原始肿瘤的异时性再发生或新发癌变。循环肿瘤 DNA 可能会改善切除后的个体化风险分层，在这种情况下，辅助免疫治疗未能提供生存益处。 |
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TTI-101 的 1 期试验，TTI-101 是一种用于晚期实体瘤患者的同类首创口服 STAT3 抑制剂
评论：目的：信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 是一种转录因子，对癌细胞的存活和免疫隔离至关重要。我们在晚期转移性癌症患者中进行了 TTI-101 的 1 期研究，TTI-101 是一种一流的选择性 STAT3 小分子抑制剂。患者和方法： 患者以 28 天为周期每天两次口服 TTI-101,4 个剂量水平 （DLs）：3.2 （DL1） 、 6.4 （DL2） 、 12.8 （DL3） 和 25.6 （DL4） mg/kg/d （“3+3” 设计）。以逐步方式 （NCT03195699） 使用三种 TTI-101 制剂。结果： 64 例患者接受了治疗 （中位年龄 63 岁;男性 52%;既往治疗的中位数 3 例）。未观察到剂量限制性毒性或致命的治疗相关不良事件 （TRAE）。腹泻 （主要是 1/2 级） 是在 ≥30% 的受试者中观察到的唯一 TRAE。5 例患者有 3 级 TRAEs 消退。TTI-101 |
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评论：目的：信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 是一种转录因子，对癌细胞的存活和免疫隔离至关重要。我们在晚期转移性癌症患者中进行了 TTI-101 的 1 期研究，TTI-101 是一种一流的选择性 STAT3 小分子抑制剂。患者和方法： 患者以 28 天为周期每天两次口服 TTI-101,4 个剂量水平 （DLs）：3.2 （DL1） 、 6.4 （DL2） 、 12.8 （DL3） 和 25.6 （DL4） mg/kg/d （“3+3” 设计）。以逐步方式 （NCT03195699） 使用三种 TTI-101 制剂。结果： 64 例患者接受了治疗 （中位年龄 63 岁;男性 52%;既往治疗的中位数 3 例）。未观察到剂量限制性毒性或致命的治疗相关不良事件 （TRAE）。腹泻 （主要是 1/2 级） 是在 ≥30% 的受试者中观察到的唯一 TRAE。5 例患者有 3 级 TRAEs 消退。TTI-101 |
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评论 “小儿急性淋巴细胞白血病发展跨度的表观全基因组分析：追溯到出生”
评论：VTRNA2-1 是一个多态性印记基因座。在欧洲血统的人群中，具有母系印记 VTRNA2-1 基因座的个体比例始终约为 75%，其余约 25% 具有非甲基化 VTRNA2-1 基因座。最近，出生时 VTRNA2-1 高甲基化被认为是具有生物标志物潜力的儿科急性淋巴细胞白血病的前体。Ghantous 等人 1 提供的结果允许对作者讨论的内容进行另一种解释，我们认为观察到的出生时甲基化差异是由于病例和对照中印记和非甲基化个体分布不均，所有个体都表现出正常的生理 VTRNA2-1 甲基化水平。此外，VTRNA2-1 甲基化水平多态性印记引起的显着个体间变异使 VTRNA2-1 甲基化作为生物标志物的有效性受到质疑。 |
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评论：VTRNA2-1 是一个多态性印记基因座。在欧洲血统的人群中，具有母系印记 VTRNA2-1 基因座的个体比例始终约为 75%，其余约 25% 具有非甲基化 VTRNA2-1 基因座。最近，出生时 VTRNA2-1 高甲基化被认为是具有生物标志物潜力的儿科急性淋巴细胞白血病的前体。Ghantous 等人 1 提供的结果允许对作者讨论的内容进行另一种解释，我们认为观察到的出生时甲基化差异是由于病例和对照中印记和非甲基化个体分布不均，所有个体都表现出正常的生理 VTRNA2-1 甲基化水平。此外，VTRNA2-1 甲基化水平多态性印记引起的显着个体间变异使 VTRNA2-1 甲基化作为生物标志物的有效性受到质疑。 |
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靶向 KRAS：从代谢调节到癌症治疗
评论：Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物 （KRAS） 蛋白在肿瘤发生、癌症进展和转移中起关键致病作用。许多研究探讨了代谢改变在 KRAS 驱动的癌症中的作用，为癌症治疗中的靶向代谢提供了科学依据。KRAS 特异性抑制剂的开发也引起了相当大的关注，部分原因是获得性治疗耐药的挑战。在这里，我们回顾了由致癌 KRAS 调节的葡萄糖、谷氨酰胺和脂质的代谢重编程，重点是对 KRAS 突变体驱动的代谢机制变化与靶向治疗相关进展之间关系的最新见解。我们还关注结直肠癌、胰腺癌和非小细胞肺癌中 KRAS 抑制剂发现和相关治疗策略的进展，包括当前的临床试验。因此，本文概述了目前对 KRAS 突变相关代谢机制和相关治疗策略的理解，旨在促进对 KRAS 驱动癌症当前挑战的理解，并支持治疗策略的研究。 |
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评论：Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物 （KRAS） 蛋白在肿瘤发生、癌症进展和转移中起关键致病作用。许多研究探讨了代谢改变在 KRAS 驱动的癌症中的作用，为癌症治疗中的靶向代谢提供了科学依据。KRAS 特异性抑制剂的开发也引起了相当大的关注，部分原因是获得性治疗耐药的挑战。在这里，我们回顾了由致癌 KRAS 调节的葡萄糖、谷氨酰胺和脂质的代谢重编程，重点是对 KRAS 突变体驱动的代谢机制变化与靶向治疗相关进展之间关系的最新见解。我们还关注结直肠癌、胰腺癌和非小细胞肺癌中 KRAS 抑制剂发现和相关治疗策略的进展，包括当前的临床试验。因此，本文概述了目前对 KRAS 突变相关代谢机制和相关治疗策略的理解，旨在促进对 KRAS 驱动癌症当前挑战的理解，并支持治疗策略的研究。 |
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Mir-483-5p 介导的 IGF2/H19 增强子激活通过染色质环上调 IGF2/H19 表达，促进肝细胞癌恶性进展
评论：胰岛素样生长因子 2 （IGF2） 和 H19 在肝细胞癌 （HCC） 中过表达。IGF2 衍生的 miR-483-5p 与癌症的发展有关。在这里，我们研究了 miR-483-5p 参与 IGF2 和 H19 过表达调控及其在 HCC 中的作用。首先，评价 miR-483-5p 对 HCC 细胞中 IGF2 和 H19 表达的影响，以及 miR-483-5p 与 IGF2/H19 增强子的结合。接下来，研究 miR-483-5p 介导的 IGF2/H19 增强子在 HCC 细胞中的激活及其机制。然后，研究了 miR-483-5p 介导的活性 IGF2/H19 增强子在 HCC 细胞中激活 IGF2/H19 启动子的机制。最后，评价 MED1 对 IGF2/H19 表达以及 miR-483-5p 介导的 HCC 细胞体外和体内恶性表型的影响。Mir-483-5p 通过与 IGF2/H19 增强子结合上调 |
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评论：胰岛素样生长因子 2 （IGF2） 和 H19 在肝细胞癌 （HCC） 中过表达。IGF2 衍生的 miR-483-5p 与癌症的发展有关。在这里，我们研究了 miR-483-5p 参与 IGF2 和 H19 过表达调控及其在 HCC 中的作用。首先，评价 miR-483-5p 对 HCC 细胞中 IGF2 和 H19 表达的影响，以及 miR-483-5p 与 IGF2/H19 增强子的结合。接下来，研究 miR-483-5p 介导的 IGF2/H19 增强子在 HCC 细胞中的激活及其机制。然后，研究了 miR-483-5p 介导的活性 IGF2/H19 增强子在 HCC 细胞中激活 IGF2/H19 启动子的机制。最后，评价 MED1 对 IGF2/H19 表达以及 miR-483-5p 介导的 HCC 细胞体外和体内恶性表型的影响。Mir-483-5p 通过与 IGF2/H19 增强子结合上调 |
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AXL：肿瘤进展和免疫抑制微环境的形状因子
评论：随着研究的进展，我们对肿瘤微环境 （TME） 的理解发生了深刻的变化。TME 随着癌症的发展阶段和治疗干预的实施而发展，从免疫促进微环境过渡到免疫抑制微环境。因此，我们专注于 TME 在肿瘤增殖、转移和耐药性发展中的重要作用。AXL 与肿瘤进展高度相关;然而，以前对 AXL 的研究仅限于其对癌细胞生物行为的影响。现在越来越多的研究表明，AXL 可以影响免疫细胞的功能和分化，介导免疫抑制，从而促进肿瘤生长。识别和克服免疫抑制微环境原因的综合分析代表了一种征服癌症的新方法。在这篇综述中，我们重点阐明了 AXL 在免疫抑制微环境中的作用，讨论和分析了 AXL 对肿瘤细胞、T 细胞、巨噬细胞、自然杀伤 （NK） 细胞、成纤维细胞和其他免疫基质细胞的影响。我们旨在阐明 AXL 在免疫微环境中的功能作用对癌症进展和耐药性的贡献。 |
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评论：随着研究的进展，我们对肿瘤微环境 （TME） 的理解发生了深刻的变化。TME 随着癌症的发展阶段和治疗干预的实施而发展，从免疫促进微环境过渡到免疫抑制微环境。因此，我们专注于 TME 在肿瘤增殖、转移和耐药性发展中的重要作用。AXL 与肿瘤进展高度相关;然而，以前对 AXL 的研究仅限于其对癌细胞生物行为的影响。现在越来越多的研究表明，AXL 可以影响免疫细胞的功能和分化，介导免疫抑制，从而促进肿瘤生长。识别和克服免疫抑制微环境原因的综合分析代表了一种征服癌症的新方法。在这篇综述中，我们重点阐明了 AXL 在免疫抑制微环境中的作用，讨论和分析了 AXL 对肿瘤细胞、T 细胞、巨噬细胞、自然杀伤 （NK） 细胞、成纤维细胞和其他免疫基质细胞的影响。我们旨在阐明 AXL 在免疫微环境中的功能作用对癌症进展和耐药性的贡献。 |
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综述精读 | Brief. Bioinform. | 临床生物信息学对于分子肿瘤委员会的需求
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期刊追踪 | IF 64.8 | 第 8044 期 | Nature | 01_01_25 |
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细胞图谱 | Nature | 单细胞整合揭示炎症性肠病中的化生现象
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Cell Stem Cell | 胶质母细胞瘤患者对CAR-T细胞治疗的反应实时反映在肿瘤来源的类器官中
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Cancer Cell | 肿瘤“免疫快递员”：IL-1α如何通过坏死性凋亡推动肿瘤生长
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