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效应调节性 T 细胞的耗竭与对诱导双重免疫检查点阻断的主要反应相关
评论：在一项 2 期试验中，局部区域晚期 HPV 阳性口咽癌患者 （N = 35） 接受 ipilimumab （抗 CTLA-4） 和纳武利尤单抗 （抗 PD-1） 作为诱导免疫治疗，并同时接受放疗 （NCT03799445）。共同主要终点包括 6 个月完全代谢缓解率 （94%） 和 2 年无进展生存期 （84%）。诱导产生 46% 的主要组织病理学反应率。单细胞分析显示，反应者具有较高的基线瘤内 CD8 + T 细胞，具有肿瘤反应性、组织驻留记忆 （TRM） 表型和治疗相关的效应调节性 T （eTreg） 细胞减少。eTreg 降低与 CD8 + T 细胞克隆型从 TRM 转变为效应记忆和 IFNG + 效应细胞相关。在无反应者中，克隆型转变为耗竭的 TRM 和增殖细胞。多变量回归模型确定与肿瘤活力降低最相关的基线特征是表达 FCGR3A 的 NK 细胞的比例，这些细胞能够实现 ipilimumab |
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分类：#xmolJournal #Week162025
评论：在一项 2 期试验中，局部区域晚期 HPV 阳性口咽癌患者 （N = 35） 接受 ipilimumab （抗 CTLA-4） 和纳武利尤单抗 （抗 PD-1） 作为诱导免疫治疗，并同时接受放疗 （NCT03799445）。共同主要终点包括 6 个月完全代谢缓解率 （94%） 和 2 年无进展生存期 （84%）。诱导产生 46% 的主要组织病理学反应率。单细胞分析显示，反应者具有较高的基线瘤内 CD8 + T 细胞，具有肿瘤反应性、组织驻留记忆 （TRM） 表型和治疗相关的效应调节性 T （eTreg） 细胞减少。eTreg 降低与 CD8 + T 细胞克隆型从 TRM 转变为效应记忆和 IFNG + 效应细胞相关。在无反应者中，克隆型转变为耗竭的 TRM 和增殖细胞。多变量回归模型确定与肿瘤活力降低最相关的基线特征是表达 FCGR3A 的 NK 细胞的比例，这些细胞能够实现 ipilimumab |
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癌细胞中 PD-L1 和 VEGFR2 双特异性纳米抗体的瞬时细胞内表达激发了 T 细胞的长期活化和浸润，以对抗肿瘤并抑制癌症转移
评论：PD-L1 是一种免疫检查点抑制剂，VEGFR2 对癌症转移至关重要，在肿瘤发生中起着关键作用。然而，他们用于结合检查点阻断和抗转移抗癌治疗的微型双特异性细胞内纳米抗体仍未得到充分探索。内部抗体是使用基因克隆技术开发的。使用 Western blot、免疫共沉淀 （co-IP） 分析、抗体竞争结合测定、流式细胞术分析等证明体内抗体的特异性。使用抗体-抗原竞争性结合测定法证明检查点阻断。使用划痕测定法测定癌细胞迁移。在小鼠模型体内测定 FAP1V2 的联合抗癌疗效。流式细胞术分析 PD-1hi 免疫细胞、TCR βhi 和 CD25hi T 细胞，对肺和肝组织进行免疫荧光分析癌细胞转移。进行转录组分析以探索与增强抗癌效率相关的信号通路。双特异性体内 FAP1V2 与抗体 VH 区融合，成功开发并验证其靶向和阻断人和小鼠 PD-L1 和 VEGFR2、抑制癌细胞与 PD-1 结合并降低其迁移能力的能力。与其他治疗相比，实验小鼠模型 |
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评论：PD-L1 是一种免疫检查点抑制剂，VEGFR2 对癌症转移至关重要，在肿瘤发生中起着关键作用。然而，他们用于结合检查点阻断和抗转移抗癌治疗的微型双特异性细胞内纳米抗体仍未得到充分探索。内部抗体是使用基因克隆技术开发的。使用 Western blot、免疫共沉淀 （co-IP） 分析、抗体竞争结合测定、流式细胞术分析等证明体内抗体的特异性。使用抗体-抗原竞争性结合测定法证明检查点阻断。使用划痕测定法测定癌细胞迁移。在小鼠模型体内测定 FAP1V2 的联合抗癌疗效。流式细胞术分析 PD-1hi 免疫细胞、TCR βhi 和 CD25hi T 细胞，对肺和肝组织进行免疫荧光分析癌细胞转移。进行转录组分析以探索与增强抗癌效率相关的信号通路。双特异性体内 FAP1V2 与抗体 VH 区融合，成功开发并验证其靶向和阻断人和小鼠 PD-L1 和 VEGFR2、抑制癌细胞与 PD-1 结合并降低其迁移能力的能力。与其他治疗相比，实验小鼠模型 |
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转变治疗模式：专注于高级别浆液性卵巢癌的个性化医疗
评论：高级别浆液性卵巢癌 （HGSOC） 是卵巢癌最常见和最具侵袭性的亚型，约占所有卵巢癌病例的 70%，是导致与该疾病相关的高死亡率的重要原因。由于早期疾病的无症状性，大多数患者在癌症已经扩散到腹腔时被诊断为晚期，需要复杂而密集的手术和化疗干预，然后进行维持治疗。尽管少数病例与明确的遗传综合征相关，但许多病例的具体危险因素和明确的病因仍然难以捉摸。HGSOC 肿瘤的特征是体细胞基因拷贝数改变频率高，通常与 DNA 同源重组修复缺陷有关。迄今为止，所有引入 HGSOC 有效筛查的尝试均未成功。本综述阐明了 HGSOC 的复杂性，并包括其病因、流行病学、分类、发病机制和当前的一系列治疗策略。了解分子基础对于在集中治疗结构中开发靶向治疗和个性化多模式治疗方法至关重要。本综述还研究了肿瘤微环境的重要性。此外，作者的目标是强调将患者的观点和多样性置于治疗策略的最前沿的至关重要性，从而促进真正的参与性决策过程，并最终提高患者的生活质量。 |
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评论：高级别浆液性卵巢癌 （HGSOC） 是卵巢癌最常见和最具侵袭性的亚型，约占所有卵巢癌病例的 70%，是导致与该疾病相关的高死亡率的重要原因。由于早期疾病的无症状性，大多数患者在癌症已经扩散到腹腔时被诊断为晚期，需要复杂而密集的手术和化疗干预，然后进行维持治疗。尽管少数病例与明确的遗传综合征相关，但许多病例的具体危险因素和明确的病因仍然难以捉摸。HGSOC 肿瘤的特征是体细胞基因拷贝数改变频率高，通常与 DNA 同源重组修复缺陷有关。迄今为止，所有引入 HGSOC 有效筛查的尝试均未成功。本综述阐明了 HGSOC 的复杂性，并包括其病因、流行病学、分类、发病机制和当前的一系列治疗策略。了解分子基础对于在集中治疗结构中开发靶向治疗和个性化多模式治疗方法至关重要。本综述还研究了肿瘤微环境的重要性。此外，作者的目标是强调将患者的观点和多样性置于治疗策略的最前沿的至关重要性，从而促进真正的参与性决策过程，并最终提高患者的生活质量。 |
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间期乳腺癌的乳房 X 光分类和人工智能性能。
评论：背景 欧洲研究表明，人工智能 （AI） 可以减少间期乳腺癌 （IBC）。然而，在美国，关于 IBC 分类和 AI 有效性的研究，特别是使用数字乳腺断层合成 （DBT） 和年度筛查，是有限的。我们旨在使用 12 个月的筛选间隔对 IBC 进行乳腺 X 光检查分类并评估 AI 性能。方法 根据 2010-2019 年在美国高等教育学术中心获得的数字乳房 X 光检查 （DM） 和 DBT 筛查乳房 X 光片，我们确定了在乳房 X 光检查阴性后 12 个月诊断为 <的 IBC。至少有 3 名乳腺放射科医生回顾性地将 IBC 分类为漏读错误、最小体征可作、最小体征不可作、真实间隔、隐匿性或漏诊技术错误。深度学习 AI 工具为阴性指数筛查乳腺 X 光照片分配了风险评分 （1-10），评分 ≥8 分被视为“标记”。统计分析评估了 IBC 类型与 AI 检查分数、AI 标记和患者/肿瘤特征之间的关联。结果从 |
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评论：背景 欧洲研究表明，人工智能 （AI） 可以减少间期乳腺癌 （IBC）。然而，在美国，关于 IBC 分类和 AI 有效性的研究，特别是使用数字乳腺断层合成 （DBT） 和年度筛查，是有限的。我们旨在使用 12 个月的筛选间隔对 IBC 进行乳腺 X 光检查分类并评估 AI 性能。方法 根据 2010-2019 年在美国高等教育学术中心获得的数字乳房 X 光检查 （DM） 和 DBT 筛查乳房 X 光片，我们确定了在乳房 X 光检查阴性后 12 个月诊断为 <的 IBC。至少有 3 名乳腺放射科医生回顾性地将 IBC 分类为漏读错误、最小体征可作、最小体征不可作、真实间隔、隐匿性或漏诊技术错误。深度学习 AI 工具为阴性指数筛查乳腺 X 光照片分配了风险评分 （1-10），评分 ≥8 分被视为“标记”。统计分析评估了 IBC 类型与 AI 检查分数、AI 标记和患者/肿瘤特征之间的关联。结果从 |
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效应调节 T 细胞的耗竭与对诱导双重免疫检查点阻断的主要反应有关。
评论：在一项 2 期试验中，局部区域晚期 HPV 阳性口咽癌患者 （N = 35） 接受 ipilimumab （抗 CTLA-4） 和纳武利尤单抗 （抗 PD-1） 作为诱导免疫治疗，并同时接受放疗 （NCT03799445）。共同主要终点包括 6 个月完全代谢缓解率 （94%） 和 2 年无进展生存期 （84%）。诱导产生 46% 的主要组织病理学反应率。单细胞分析显示，反应者具有较高的基线瘤内 CD8 + T 细胞，具有肿瘤反应性、组织驻留记忆 （TRM） 表型和治疗相关的效应调节性 T （eTreg） 细胞减少。eTreg 降低与 CD8 + T 细胞克隆型从 TRM 转变为效应记忆和 IFNG + 效应细胞相关。在无反应者中，克隆型转变为耗竭的 TRM 和增殖细胞。多变量回归模型确定与肿瘤活力降低最相关的基线特征是表达 FCGR3A 的 NK 细胞的比例，这些细胞能够实现 ipilimumab |
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评论：在一项 2 期试验中，局部区域晚期 HPV 阳性口咽癌患者 （N = 35） 接受 ipilimumab （抗 CTLA-4） 和纳武利尤单抗 （抗 PD-1） 作为诱导免疫治疗，并同时接受放疗 （NCT03799445）。共同主要终点包括 6 个月完全代谢缓解率 （94%） 和 2 年无进展生存期 （84%）。诱导产生 46% 的主要组织病理学反应率。单细胞分析显示，反应者具有较高的基线瘤内 CD8 + T 细胞，具有肿瘤反应性、组织驻留记忆 （TRM） 表型和治疗相关的效应调节性 T （eTreg） 细胞减少。eTreg 降低与 CD8 + T 细胞克隆型从 TRM 转变为效应记忆和 IFNG + 效应细胞相关。在无反应者中，克隆型转变为耗竭的 TRM 和增殖细胞。多变量回归模型确定与肿瘤活力降低最相关的基线特征是表达 FCGR3A 的 NK 细胞的比例，这些细胞能够实现 ipilimumab |
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达沙替尼和 CAR T 细胞疗法治疗新诊断的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病
评论：重要性酪氨酸激酶抑制剂和嵌合抗原受体 （CAR） T 细胞的组合在难治性或复发性费城染色体 （Ph） 阳性急性淋巴细胞白血病 （ALL） 中取得了突破。然而，目前尚不清楚新诊断的 Ph 阳性 ALL 的这种治疗是否与高完全分子缓解率 （CMR） 和无白血病生存率相关。目的评价达沙替尼联合 CAR T 细胞作为新诊断 Ph 阳性成人 ALL.Design 一线治疗的疗效和安全性、环境和参与者该试验在浙江大学医学院第一附属医院单中心进行。患者于 2021 年 3 月 5 日至 2024 年 4 月 13 日期间参加了这项 2 期单臂非随机临床试验。数据截止日期为 2025 年 2 月 10 日。数据分析于 2025 年 2 月 11 日进行。中位随访时间为 23.9 （范围，7.3-47.7） 个月。共有 29 例新诊断的 Ph 阳性 ALL 且器官功能足够的成年人接受了资格筛查，1 例诊断为 |
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评论：重要性酪氨酸激酶抑制剂和嵌合抗原受体 （CAR） T 细胞的组合在难治性或复发性费城染色体 （Ph） 阳性急性淋巴细胞白血病 （ALL） 中取得了突破。然而，目前尚不清楚新诊断的 Ph 阳性 ALL 的这种治疗是否与高完全分子缓解率 （CMR） 和无白血病生存率相关。目的评价达沙替尼联合 CAR T 细胞作为新诊断 Ph 阳性成人 ALL.Design 一线治疗的疗效和安全性、环境和参与者该试验在浙江大学医学院第一附属医院单中心进行。患者于 2021 年 3 月 5 日至 2024 年 4 月 13 日期间参加了这项 2 期单臂非随机临床试验。数据截止日期为 2025 年 2 月 10 日。数据分析于 2025 年 2 月 11 日进行。中位随访时间为 23.9 （范围，7.3-47.7） 个月。共有 29 例新诊断的 Ph 阳性 ALL 且器官功能足够的成年人接受了资格筛查，1 例诊断为 |
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迈向癌症控制的新范式——整合个体和群体方法
评论：本观点讨论了个体和人群层面策略的整合如何帮助科学文献为癌症控制提供可作的指导，从而改善公共卫生。 |
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晚期非小细胞肺癌患者停用免疫检查点抑制剂治疗免疫相关毒性后疾病进展的相关因素
评论：目的：在因免疫相关不良事件 （irAE） 而停用免疫检查点抑制剂 （ICI） 的晚期非小细胞肺癌 （NSCLC） 患者中，停药后临床结局和与停药后疾病进展相关的因素在很大程度上是未知的。实验设计： 从接受 ICI 并因 irAE 停止治疗的晚期 NSCLC 患者中提取临床病理资料。评估与停药后无进展生存期 （PFS） 和停药后总生存期 （OS） 相关的因素。结果： 在 2,794 名患者中，10% （N = 271） 因 irAE 停止 ICI，irAE 停药前 ICI 治疗的中位持续时间为 5.9 个月 （范围，0.03-73.5）。irAE 停药前较长的治疗持续时间与停药后结局的改善相关：对于因 irAE 停药前接受 ICI <3 个月 （N = 89）、3 至 6 个月 （N = 49） 和 >6 个月 （N = 133） 的患者，停药后中位 PFS 分别为 6.2、13.9 和 25 |
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评论：目的：在因免疫相关不良事件 （irAE） 而停用免疫检查点抑制剂 （ICI） 的晚期非小细胞肺癌 （NSCLC） 患者中，停药后临床结局和与停药后疾病进展相关的因素在很大程度上是未知的。实验设计： 从接受 ICI 并因 irAE 停止治疗的晚期 NSCLC 患者中提取临床病理资料。评估与停药后无进展生存期 （PFS） 和停药后总生存期 （OS） 相关的因素。结果： 在 2,794 名患者中，10% （N = 271） 因 irAE 停止 ICI，irAE 停药前 ICI 治疗的中位持续时间为 5.9 个月 （范围，0.03-73.5）。irAE 停药前较长的治疗持续时间与停药后结局的改善相关：对于因 irAE 停药前接受 ICI <3 个月 （N = 89）、3 至 6 个月 （N = 49） 和 >6 个月 （N = 133） 的患者，停药后中位 PFS 分别为 6.2、13.9 和 25 |
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达沙替尼和 CAR T 细胞疗法治疗新诊断的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病：一项非随机临床试验。
评论：重要性酪氨酸激酶抑制剂和嵌合抗原受体 （CAR） T 细胞的组合在难治性或复发性费城染色体 （Ph） 阳性急性淋巴细胞白血病 （ALL） 中取得了突破。然而，目前尚不清楚新诊断的 Ph 阳性 ALL 的这种治疗是否与高完全分子缓解率 （CMR） 和无白血病生存率相关。目的 评价达沙替尼联合 CAR T 细胞作为新诊断 Ph 阳性 ALL 成人一线治疗的疗效和安全性。设计、设置和参与者 该试验在浙江大学医学院第一附属医院的单一中心进行。患者于 2021 年 3 月 5 日至 2024 年 4 月 13 日期间参加了这项 2 期单臂非随机临床试验。数据截止日期为 2025 年 2 月 10 日。数据分析于 2025 年 2 月 11 日进行。中位随访时间为 23.9 （范围，7.3-47.7） 个月。共有 29 例新诊断的 Ph 阳性 ALL 且器官功能足够的成年人接受了资格筛查，1 例诊断为 |
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评论：重要性酪氨酸激酶抑制剂和嵌合抗原受体 （CAR） T 细胞的组合在难治性或复发性费城染色体 （Ph） 阳性急性淋巴细胞白血病 （ALL） 中取得了突破。然而，目前尚不清楚新诊断的 Ph 阳性 ALL 的这种治疗是否与高完全分子缓解率 （CMR） 和无白血病生存率相关。目的 评价达沙替尼联合 CAR T 细胞作为新诊断 Ph 阳性 ALL 成人一线治疗的疗效和安全性。设计、设置和参与者 该试验在浙江大学医学院第一附属医院的单一中心进行。患者于 2021 年 3 月 5 日至 2024 年 4 月 13 日期间参加了这项 2 期单臂非随机临床试验。数据截止日期为 2025 年 2 月 10 日。数据分析于 2025 年 2 月 11 日进行。中位随访时间为 23.9 （范围，7.3-47.7） 个月。共有 29 例新诊断的 Ph 阳性 ALL 且器官功能足够的成年人接受了资格筛查，1 例诊断为 |
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肺特异性转移：肿瘤细胞与肺微环境的共同进化
评论：绝大多数癌症相关死亡归因于转移。肺是癌症转移的常见部位，极易成为多种癌症类型的靶点，并造成沉重的疾病负担。越来越多的证据表明，肿瘤转移需要肿瘤细胞和远处转移生态位之间的持续相互作用。然而，全面阐明控制肺特异性转移的潜在机制仍然是一项艰巨的挑战。在这篇综述中，我们描述了肺易感性和可能发生肺转移的肿瘤的分子特征。在“互惠肿瘤-肺转移共生”（RTLMS） 的概念框架下，我们机械地描绘了肺特异性转移过程中肿瘤细胞和远端肺生态位之间的双向调节动力学和协同进化适应，包括转移前生态位的诱导、肺的阳性反应、肿瘤定植、休眠和再觉醒。加强对最新机制的理解对于制定针对性策略以对抗肺特异性转移至关重要。 |
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分类：#xmolJournal #Week162025
评论：绝大多数癌症相关死亡归因于转移。肺是癌症转移的常见部位，极易成为多种癌症类型的靶点，并造成沉重的疾病负担。越来越多的证据表明，肿瘤转移需要肿瘤细胞和远处转移生态位之间的持续相互作用。然而，全面阐明控制肺特异性转移的潜在机制仍然是一项艰巨的挑战。在这篇综述中，我们描述了肺易感性和可能发生肺转移的肿瘤的分子特征。在“互惠肿瘤-肺转移共生”（RTLMS） 的概念框架下，我们机械地描绘了肺特异性转移过程中肿瘤细胞和远端肺生态位之间的双向调节动力学和协同进化适应，包括转移前生态位的诱导、肺的阳性反应、肿瘤定植、休眠和再觉醒。加强对最新机制的理解对于制定针对性策略以对抗肺特异性转移至关重要。 |
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寡转移性疾病放射免疫治疗的事实和希望。
评论：寡转移状态以有限的转移播散为特征，挑战了转移性癌症广泛且无法治愈的观点。有证据表明，某些转移受限患者可能会实现长期疾病控制，甚至通过局部治疗治愈，例如手术或立体定向放射治疗 （SBRT）。放疗对肿瘤微环境产生复杂的剂量依赖性影响，包括免疫原性细胞因子和损伤相关分子模式 （DAMP） 的释放、癌细胞抗原呈递的增强以及效应 T 细胞、自然杀伤 （NK） 细胞和巨噬细胞的浸润。这些免疫调节作用为 SBRT 与免疫检查点抑制剂 （ICI） 相结合以增强局部和全身抗肿瘤免疫提供了令人信服的基础。几项前瞻性 I-II 期试验研究了放疗和免疫治疗在寡转移性情况下的各种组合，证明了可接受的安全性和有希望的疗效信号。然而，联合放射免疫治疗的临床结局在很大程度上是混合的，这可能反映了 SBRT 剂量、治疗顺序、免疫治疗类型、患者选择和肿瘤特征的可变性。值得注意的是，对所有转移部位采用全面消融 SBRT 的研究 |
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评论：寡转移状态以有限的转移播散为特征，挑战了转移性癌症广泛且无法治愈的观点。有证据表明，某些转移受限患者可能会实现长期疾病控制，甚至通过局部治疗治愈，例如手术或立体定向放射治疗 （SBRT）。放疗对肿瘤微环境产生复杂的剂量依赖性影响，包括免疫原性细胞因子和损伤相关分子模式 （DAMP） 的释放、癌细胞抗原呈递的增强以及效应 T 细胞、自然杀伤 （NK） 细胞和巨噬细胞的浸润。这些免疫调节作用为 SBRT 与免疫检查点抑制剂 （ICI） 相结合以增强局部和全身抗肿瘤免疫提供了令人信服的基础。几项前瞻性 I-II 期试验研究了放疗和免疫治疗在寡转移性情况下的各种组合，证明了可接受的安全性和有希望的疗效信号。然而，联合放射免疫治疗的临床结局在很大程度上是混合的，这可能反映了 SBRT 剂量、治疗顺序、免疫治疗类型、患者选择和肿瘤特征的可变性。值得注意的是，对所有转移部位采用全面消融 SBRT 的研究 |
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弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 CAR T 细胞治疗后的肌肉减少症和骨骼肌损失
评论：目的：肌肉减少症是癌症恶病质的标志。嵌合抗原受体 （CAR） T 细胞疗法与炎症状态相关，这可能会加剧肌肉减少症。CAR T 细胞疗法、肌肉减少症和代谢之间的关系知之甚少。实验设计： 在 83 例大 B 细胞淋巴瘤患者中，根据基线和治疗后第 30 天和第 90 天获得的临床图像测量骨骼肌指数 （SMI）。在前 4 周进行血清代谢组学 （n=57 例患者）。结果： 超过一半的患者存在基线肌肉减少症，并且与中位总生存期 （OS） 短于非肌肉减少症患者相关 （10.5 个月 vs 34.3 个月;P=0.006）。这种降低是由于非复发死亡率 （NRM） 增加，所有 6 个 NRM 事件都发生在基线肌肉减少症患者中。在 CAR T 细胞治疗后的前 30 天内，1/3 的患者骨骼肌损失超过 10%。肌肉损失与较高的肿瘤负荷和神经毒性相关，但与长期生存率不显著相关。血清代谢组学显示嘌呤代谢物在早期 （第 |
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评论：目的：肌肉减少症是癌症恶病质的标志。嵌合抗原受体 （CAR） T 细胞疗法与炎症状态相关，这可能会加剧肌肉减少症。CAR T 细胞疗法、肌肉减少症和代谢之间的关系知之甚少。实验设计： 在 83 例大 B 细胞淋巴瘤患者中，根据基线和治疗后第 30 天和第 90 天获得的临床图像测量骨骼肌指数 （SMI）。在前 4 周进行血清代谢组学 （n=57 例患者）。结果： 超过一半的患者存在基线肌肉减少症，并且与中位总生存期 （OS） 短于非肌肉减少症患者相关 （10.5 个月 vs 34.3 个月;P=0.006）。这种降低是由于非复发死亡率 （NRM） 增加，所有 6 个 NRM 事件都发生在基线肌肉减少症患者中。在 CAR T 细胞治疗后的前 30 天内，1/3 的患者骨骼肌损失超过 10%。肌肉损失与较高的肿瘤负荷和神经毒性相关，但与长期生存率不显著相关。血清代谢组学显示嘌呤代谢物在早期 （第 |
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