死亡免疫：细胞恢复力与癌症对治疗的耐药性之间的联系
评论：战胜晚期肿瘤的关键挑战之一是癌细胞逃避化疗、靶向治疗、免疫治疗和细胞治疗施加的选择压力的能力。遗传和表观遗传改变都有助于耐药性的发展，使癌细胞能够在最初有效的治疗中存活。在这篇叙述中，我们探讨了遗传和表观遗传调控机制如何影响肿瘤细胞的状态及其对不同治疗策略的反应。我们进一步提出，细胞生长和细胞死亡之间平衡的改变是耐药性的基本驱动因素。细胞死亡程序以多种形式存在，由细胞类型、触发因素和微环境条件决定。这些过程受时间和空间限制的约束，并且似乎比以前理解的更加异质。为了捕捉死亡诱导信号和生存机制之间错综复杂的相互作用，我们引入了 Death-ision 的概念。该框架强调了细胞死亡调节的动态性质，决定了特定的癌细胞克隆是否逃避或屈服于治疗。建立在这种理解的基础上，为对抗耐药克隆和增强治疗效果提供了有前途的策略。例如，将 DNMT 抑制剂与免疫检查点阻断联合使用可能会抵消 YAP1 驱动的耐药性，或者使用转录 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week202025
评论：战胜晚期肿瘤的关键挑战之一是癌细胞逃避化疗、靶向治疗、免疫治疗和细胞治疗施加的选择压力的能力。遗传和表观遗传改变都有助于耐药性的发展，使癌细胞能够在最初有效的治疗中存活。在这篇叙述中，我们探讨了遗传和表观遗传调控机制如何影响肿瘤细胞的状态及其对不同治疗策略的反应。我们进一步提出，细胞生长和细胞死亡之间平衡的改变是耐药性的基本驱动因素。细胞死亡程序以多种形式存在，由细胞类型、触发因素和微环境条件决定。这些过程受时间和空间限制的约束，并且似乎比以前理解的更加异质。为了捕捉死亡诱导信号和生存机制之间错综复杂的相互作用，我们引入了 Death-ision 的概念。该框架强调了细胞死亡调节的动态性质，决定了特定的癌细胞克隆是否逃避或屈服于治疗。建立在这种理解的基础上，为对抗耐药克隆和增强治疗效果提供了有前途的策略。例如，将 DNMT 抑制剂与免疫检查点阻断联合使用可能会抵消 YAP1 驱动的耐药性，或者使用转录 |
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