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选择性消除浸润性乳腺癌的乳房手术:一项非随机临床试验。
评论:重要性 新辅助全身治疗 (NST) 与高达 60% 的乳腺癌 (BCs) 的病理完全缓解 (pCR) 相关。该试验的结果质疑手术的必要性。目的 报告预先计划的 5 年疗效结局,评估接受图像引导真空辅助活检 (VAB) 的患者单独放疗而不进行乳房手术。设计、设置和参与者 这项单臂、前瞻性、2 期非随机临床试验在 7 个美国医疗中心进行,包括 40 岁或以上患有 cT1-2N0-1M0 ERBB2 阳性(以前称为 HER2 阳性)或三阴性侵袭性 BC 的女性,她们在 NST 后显示残留乳腺病变影像学上小于 2 厘米。注册时间为 2017 年 3 月 6 日至 2021 年 11 月 9 日。数据分析时间为 2024 年 10 月至 12 月。干预 在标准 NST 后进行肿瘤床 (9G,至少 12 个核心) 的图像引导 VAB。诊断时临床淋巴结阴性且 NST VAB 后无残留乳腺癌的患者接受了全 |
原文链接:xmolJournal
分类:#xmolJournal #Week132025
评论:重要性 新辅助全身治疗 (NST) 与高达 60% 的乳腺癌 (BCs) 的病理完全缓解 (pCR) 相关。该试验的结果质疑手术的必要性。目的 报告预先计划的 5 年疗效结局,评估接受图像引导真空辅助活检 (VAB) 的患者单独放疗而不进行乳房手术。设计、设置和参与者 这项单臂、前瞻性、2 期非随机临床试验在 7 个美国医疗中心进行,包括 40 岁或以上患有 cT1-2N0-1M0 ERBB2 阳性(以前称为 HER2 阳性)或三阴性侵袭性 BC 的女性,她们在 NST 后显示残留乳腺病变影像学上小于 2 厘米。注册时间为 2017 年 3 月 6 日至 2021 年 11 月 9 日。数据分析时间为 2024 年 10 月至 12 月。干预 在标准 NST 后进行肿瘤床 (9G,至少 12 个核心) 的图像引导 VAB。诊断时临床淋巴结阴性且 NST VAB 后无残留乳腺癌的患者接受了全 |
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7+非肿瘤纯生信,昼夜节律基因在疾病中的研究。非肿瘤中运用百种机器学习建模并筛选基因在非肿瘤生信中优势明显!
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2025最新14分1区SCI,基于建模筛选关键基因+实验验证的万金油策略。看看别人发14分的亮点!
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Cell | 5个国家,超126万个单细胞!国际团队绘制首个亚洲人群免疫细胞多样性图谱
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分类:#测序中国 #Week132025
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Nature Medicine | 30年研究揭秘:中年这样吃,晚年身体好、认知强!最佳“抗衰老”食谱出炉!
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在R语言中的 ATACseq 数据分析全流程实战(五):peaks质控 & peaks 注释
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在晚期实体瘤中单独或与 cemiplimab 一起编码合成 mRNA 混合物的细胞因子的 1 期、首次人体、剂量递增、扩展试验
评论:目的:我们研究了 SAR441000 (编码白细胞介素 IL-12 的 4 个 mRNA 、单链干扰素 IF-α-2b 、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和 IL-15 寿司结构域的混合物)单独或与 cemiplimab 联合治疗晚期实体瘤患者。患者和方法: SAR441000 在单药治疗中以 4 周为周期每周瘤内给药,以 3 周为周期以预定剂量水平 (DL) 给药,联合治疗中每 3 周使用 350 mg cemiplimab(静脉内)。主要目的是确定最大耐受或最大给药剂量 (MAD)、总体安全性、耐受性和 SAR441000 的客观缓解率。结果: 我们招募了 77 例既往接受过抗癌治疗的患者 (升级单药治疗: N=21;升级组合: N=15;和扩展组合 PD-1 难治性黑色素瘤: N=41)。DL8 的 MAD 为 4000 μg。最常见的 ≥3 级治疗相关不良事件是升级期的疲劳 |
原文链接:xmolJournal
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评论:目的:我们研究了 SAR441000 (编码白细胞介素 IL-12 的 4 个 mRNA 、单链干扰素 IF-α-2b 、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和 IL-15 寿司结构域的混合物)单独或与 cemiplimab 联合治疗晚期实体瘤患者。患者和方法: SAR441000 在单药治疗中以 4 周为周期每周瘤内给药,以 3 周为周期以预定剂量水平 (DL) 给药,联合治疗中每 3 周使用 350 mg cemiplimab(静脉内)。主要目的是确定最大耐受或最大给药剂量 (MAD)、总体安全性、耐受性和 SAR441000 的客观缓解率。结果: 我们招募了 77 例既往接受过抗癌治疗的患者 (升级单药治疗: N=21;升级组合: N=15;和扩展组合 PD-1 难治性黑色素瘤: N=41)。DL8 的 MAD 为 4000 μg。最常见的 ≥3 级治疗相关不良事件是升级期的疲劳 |
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PTEN 内皮细胞的体细胞单亲二倍体导致 PTEN 错构瘤肿瘤综合征患者血管畸形
评论:PTEN 错构瘤肿瘤综合征 (PHTS) 是一种罕见的肿瘤风险障碍,由 PTEN 中的种系功能丧失突变引起。这些患者中有一半发展为血管畸形,这是一种以血管过度生长为特征的错构瘤。在这里,我们利用活检和患者来源的内皮细胞 (EC) 来研究 PHTS 相关血管畸形的遗传病因。我们发现这些病变是由 PTEN 野生型等位基因的体细胞丢失通过杂合性的拷贝中性丢失产生的,导致 ECs 中 PTEN 突变等位基因的体细胞单亲二倍体。我们建立了 PHTS 相关血管畸形的小鼠模型,并确定 mTOR 抑制剂雷帕霉素和 AKT 抑制剂 capivasertib 阻断血管病变生长。作为临床活动的概念验证,两名 PHTS 患者用雷帕霉素进行超适应症治疗减少了血管过度生长并消除了病变相关疼痛。总体而言,我们的结果揭示了 PHTS 患者血管畸形的遗传原因,并为治疗干预开辟了新的途径。 |
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评论:PTEN 错构瘤肿瘤综合征 (PHTS) 是一种罕见的肿瘤风险障碍,由 PTEN 中的种系功能丧失突变引起。这些患者中有一半发展为血管畸形,这是一种以血管过度生长为特征的错构瘤。在这里,我们利用活检和患者来源的内皮细胞 (EC) 来研究 PHTS 相关血管畸形的遗传病因。我们发现这些病变是由 PTEN 野生型等位基因的体细胞丢失通过杂合性的拷贝中性丢失产生的,导致 ECs 中 PTEN 突变等位基因的体细胞单亲二倍体。我们建立了 PHTS 相关血管畸形的小鼠模型,并确定 mTOR 抑制剂雷帕霉素和 AKT 抑制剂 capivasertib 阻断血管病变生长。作为临床活动的概念验证,两名 PHTS 患者用雷帕霉素进行超适应症治疗减少了血管过度生长并消除了病变相关疼痛。总体而言,我们的结果揭示了 PHTS 患者血管畸形的遗传原因,并为治疗干预开辟了新的途径。 |
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在 COVID-19 时代:从癌症患者的研究中获得的挑战、成功和经验教训
评论:COVID-19 大流行迫切需要监测 SARS-CoV-2 感染和死亡的风险,并评估对新型疫苗的免疫反应。考虑到癌症患者的整体健康状况、免疫状态和与癌症疗法的相互作用,他们最担心的是未知的风险。美国国家癌症研究所与美国国家过敏和传染病研究所合作,建立了 SARS-CoV-2 血清学科学网络 (SeroNet),作为美国最大的协调工作,旨在识别和建立标准化血清学检测,以研究针对 SARS-CoV-2 的免疫反应。SeroNet 赞助的机构于 2020 年和 2021 年在全国范围内建立了队列研究,以前瞻性跟踪 3,000 多名实体和血液系统恶性肿瘤患者。齐心协力为自我报告和临床病理数据定义通用数据元素,以及血清学、细胞和分子检测的标准化方法。然而,形势的紧迫性、科学发展的速度和不断变化的公共卫生形势对这项工作提出了独特的挑战。在这里,我们讨论了这些挑战,包括监管和机构特定的要求、参与者的注册 |
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评论:COVID-19 大流行迫切需要监测 SARS-CoV-2 感染和死亡的风险,并评估对新型疫苗的免疫反应。考虑到癌症患者的整体健康状况、免疫状态和与癌症疗法的相互作用,他们最担心的是未知的风险。美国国家癌症研究所与美国国家过敏和传染病研究所合作,建立了 SARS-CoV-2 血清学科学网络 (SeroNet),作为美国最大的协调工作,旨在识别和建立标准化血清学检测,以研究针对 SARS-CoV-2 的免疫反应。SeroNet 赞助的机构于 2020 年和 2021 年在全国范围内建立了队列研究,以前瞻性跟踪 3,000 多名实体和血液系统恶性肿瘤患者。齐心协力为自我报告和临床病理数据定义通用数据元素,以及血清学、细胞和分子检测的标准化方法。然而,形势的紧迫性、科学发展的速度和不断变化的公共卫生形势对这项工作提出了独特的挑战。在这里,我们讨论了这些挑战,包括监管和机构特定的要求、参与者的注册 |
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Cancer Cell | 570万细胞空间地图!跨越8大癌种,王凌华团队揭示4类决定预后的CAF“邻里模式”!
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