聚合微信公众号订阅的文章，左手湿，右手干！
Mol Cell重磅：肿瘤生长竟靠“加糖”？浙大吕志民团队揭秘蛋白糖基化调控新机制！
评论：No description available. |
原文链接：CNS文献精读会
分类：#CNS文献精读会 #Week132025
评论：No description available. |
原文链接：CNS文献精读会
分类：#CNS文献精读会 #Week132025
空间转录组识别特定区域的特征基因，然后开启后续的建模+验证，不失为一种新颖的思路！
评论：No description available. |
原文链接：东晓生物
分类：#东晓生物 #Week132025
评论：No description available. |
原文链接：东晓生物
分类：#东晓生物 #Week132025
“Dr. Jekyll and Mr. Hyde”：AT2 细胞在肺再生和肿瘤发展中的表现
评论：II 型肺泡 （AT2） 细胞是远端肺上皮细胞的原代干细胞群，已知是肺腺癌 （LUAD） 最常见的起源细胞。最近发表在《细胞干细胞》上的一项研究表明，KRASG12D突变的 AT2 细胞劫持肺再生程序以启动肺腺癌，类似于“Jekyll 博士和 Hyde 先生”，他们的“Jekyll”侧促进组织修复，而他们的“Hyde”侧驱动肿瘤发生。持续的 NF-κB 激活驱动谱系不忠，使这些突变细胞能够绕过正常分化，重塑周围的微环境，并最终促进肿瘤发生。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：II 型肺泡 （AT2） 细胞是远端肺上皮细胞的原代干细胞群，已知是肺腺癌 （LUAD） 最常见的起源细胞。最近发表在《细胞干细胞》上的一项研究表明，KRASG12D突变的 AT2 细胞劫持肺再生程序以启动肺腺癌，类似于“Jekyll 博士和 Hyde 先生”，他们的“Jekyll”侧促进组织修复，而他们的“Hyde”侧驱动肿瘤发生。持续的 NF-κB 激活驱动谱系不忠，使这些突变细胞能够绕过正常分化，重塑周围的微环境，并最终促进肿瘤发生。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
表达 TREM1/2 的巨噬细胞的年龄相关调节促进黑色素瘤进展和转移
评论：衰老是黑色素瘤的已知危险因素，但老年人群黑色素瘤进展和转移的机制在很大程度上仍未得到探索。衰老可能会改变黑色素瘤微环境中细胞的表型，选择支持转移进展的群体。在这里，我们证明了年龄会导致免疫抑制性肿瘤微环境的发展，这与与黑色素瘤转移相关的表型有关。在因衰老而富集的细胞群中，有表达 TREM2 的具有耐受性表型的巨噬细胞和具有耗竭表型的功能失调的 CD8+ T 细胞，而具有表达 TREM1 的促纤维化表型的巨噬细胞则耗尽。值得注意的是，TREM1 抑制减少了年轻但未老年小鼠的黑色素瘤生长，而 TREM2 抑制阻止了老年小鼠的肺转移。这些数据确定了与黑色素瘤转移相关的年龄相关靶点，并可能指导老年依赖性免疫治疗策略。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：衰老是黑色素瘤的已知危险因素，但老年人群黑色素瘤进展和转移的机制在很大程度上仍未得到探索。衰老可能会改变黑色素瘤微环境中细胞的表型，选择支持转移进展的群体。在这里，我们证明了年龄会导致免疫抑制性肿瘤微环境的发展，这与与黑色素瘤转移相关的表型有关。在因衰老而富集的细胞群中，有表达 TREM2 的具有耐受性表型的巨噬细胞和具有耗竭表型的功能失调的 CD8+ T 细胞，而具有表达 TREM1 的促纤维化表型的巨噬细胞则耗尽。值得注意的是，TREM1 抑制减少了年轻但未老年小鼠的黑色素瘤生长，而 TREM2 抑制阻止了老年小鼠的肺转移。这些数据确定了与黑色素瘤转移相关的年龄相关靶点，并可能指导老年依赖性免疫治疗策略。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
全基因组合成致死性筛选确定亚精胺合酶是增强 Erdafitinib 在 FGFR 突变型膀胱癌中疗效的靶点
评论：成纤维细胞生长因子受体 （FGFR） 家族成员的突变在转移性膀胱癌中经常观察到。泛 FGFR 抑制剂厄达替尼的开发为膀胱癌的治疗提供了重大进展，但耐药性仍然限制了其疗效。在这项研究中，我们对用厄达替尼处理的 FGFR 突变膀胱癌细胞系进行了无偏倚的全基因组 CRISPR-Cas9 合成致死筛选，并确定亚精胺合酶 （SRM） 是厄达替尼耐药的关键因素。此外，由 SRM 介导的亚精胺产生催化的 hypusin eIF5A 促进了 HMGA2 的高效翻译，进而促进了 EGFR 的表达。值得注意的是，SRM 的药物抑制增强了 erdafitinib 在体外和体内的疗效。总之，这些结果提供了证据，表明靶向 SRM 可以减弱 HMGA2 的翻译，从而减少 EGFR 转录，从而提高 FGFR 突变膀胱癌细胞对厄达替尼治疗的敏感性。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：成纤维细胞生长因子受体 （FGFR） 家族成员的突变在转移性膀胱癌中经常观察到。泛 FGFR 抑制剂厄达替尼的开发为膀胱癌的治疗提供了重大进展，但耐药性仍然限制了其疗效。在这项研究中，我们对用厄达替尼处理的 FGFR 突变膀胱癌细胞系进行了无偏倚的全基因组 CRISPR-Cas9 合成致死筛选，并确定亚精胺合酶 （SRM） 是厄达替尼耐药的关键因素。此外，由 SRM 介导的亚精胺产生催化的 hypusin eIF5A 促进了 HMGA2 的高效翻译，进而促进了 EGFR 的表达。值得注意的是，SRM 的药物抑制增强了 erdafitinib 在体外和体内的疗效。总之，这些结果提供了证据，表明靶向 SRM 可以减弱 HMGA2 的翻译，从而减少 EGFR 转录，从而提高 FGFR 突变膀胱癌细胞对厄达替尼治疗的敏感性。 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
SLC3A2 介导的癌细胞赖氨酸摄取限制肝细胞癌的 T 细胞活性
评论：异常氨基酸代谢支持肝细胞癌 （HCC） 的癌细胞增殖、侵袭和免疫逃避。以前探索 HCC 中氨基酸代谢的研究主要集中在代谢重编程如何影响肿瘤细胞。在这里，我们重点研究了氨基酸代谢失调在 HCC 和 T 细胞之间的串扰中的作用。HCC 细胞破坏了 T 细胞中的赖氨酸摄取，导致 T 细胞免疫受损。赖氨酸剥夺降低了 T 细胞中的 STAT3 水平，抑制了 T 细胞增殖和效应功能，并最终促进了肿瘤进展。从机制上讲，HCC 细胞通过表达高水平的赖氨酸转运蛋白 SLC3A2 来竞争赖氨酸，从而胜过 T 细胞。临床上，SLC3A2 表达升高与生存率低相关，并且与 HCC 患者的 T 细胞功能基因特征失调有关。此外，多激酶抑制剂 lenvatinib 诱导 c-Myc-SLC3A2 调节轴，限制了 lenvatinib 治疗的疗效。赖氨酸补充剂增强了肿瘤对 lenvatinib 和抗 PD-1 免疫疗法联合 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：异常氨基酸代谢支持肝细胞癌 （HCC） 的癌细胞增殖、侵袭和免疫逃避。以前探索 HCC 中氨基酸代谢的研究主要集中在代谢重编程如何影响肿瘤细胞。在这里，我们重点研究了氨基酸代谢失调在 HCC 和 T 细胞之间的串扰中的作用。HCC 细胞破坏了 T 细胞中的赖氨酸摄取，导致 T 细胞免疫受损。赖氨酸剥夺降低了 T 细胞中的 STAT3 水平，抑制了 T 细胞增殖和效应功能，并最终促进了肿瘤进展。从机制上讲，HCC 细胞通过表达高水平的赖氨酸转运蛋白 SLC3A2 来竞争赖氨酸，从而胜过 T 细胞。临床上，SLC3A2 表达升高与生存率低相关，并且与 HCC 患者的 T 细胞功能基因特征失调有关。此外，多激酶抑制剂 lenvatinib 诱导 c-Myc-SLC3A2 调节轴，限制了 lenvatinib 治疗的疗效。赖氨酸补充剂增强了肿瘤对 lenvatinib 和抗 PD-1 免疫疗法联合 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
一种用锕 225 标记的抗 EGFR 抗体-药物放射性偶联物在 KRAS 和 BRAF 突变结直肠癌中引发持久的抗肿瘤反应
评论：表皮生长因子受体 （EGFR） 在大约 80-85% 的结直肠癌 （CRC） 中表达。虽然抗 EGFR 抗体对一些 CRC 患者有益，但具有 kirsten 大鼠肉瘤 （KRAS） 或 B 快速加速纤维肉瘤 （BRAF）（一种原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶突变）的肿瘤具有耐药性。在这里，我们开发了一种治疗诊断学方法，该方法使用用 225AcAc 或 89ZrZr 标记的抗 EGFR 抗体-药物偶联物，并评估了针对 KRAS 和 BRAF 突变 EGFR 阳性 CRC 模型的策略。与未标记的抗体 - 药物偶联物 nimotuzumab-PEG6-DM1 相比，抗体 - 药物放射性偶联物 225Ac Ac-macropa-nimotuzumab-PEG6-DM1 显示出增强的体外细胞毒性。225 交流与未处理和 nimotuzumab-PEG6-DM1 处理的对照相比，Ac-m |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：表皮生长因子受体 （EGFR） 在大约 80-85% 的结直肠癌 （CRC） 中表达。虽然抗 EGFR 抗体对一些 CRC 患者有益，但具有 kirsten 大鼠肉瘤 （KRAS） 或 B 快速加速纤维肉瘤 （BRAF）（一种原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶突变）的肿瘤具有耐药性。在这里，我们开发了一种治疗诊断学方法，该方法使用用 225AcAc 或 89ZrZr 标记的抗 EGFR 抗体-药物偶联物，并评估了针对 KRAS 和 BRAF 突变 EGFR 阳性 CRC 模型的策略。与未标记的抗体 - 药物偶联物 nimotuzumab-PEG6-DM1 相比，抗体 - 药物放射性偶联物 225Ac Ac-macropa-nimotuzumab-PEG6-DM1 显示出增强的体外细胞毒性。225 交流与未处理和 nimotuzumab-PEG6-DM1 处理的对照相比，Ac-m |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
环状 RNA circDCUN1D4 通过靶向 miR-590-5p/ TIMP3 轴抑制肝细胞癌的发展
评论：肝细胞癌 （HCC） 是一个主要的全球健康问题，需要创新的治疗策略。在这项研究中，我们研究了环状 RNA circDCUN1D4 在 HCC 进展中的功能作用及其潜在的治疗意义。结果发现，表现出更高水平的 circDCUN1D4 的 HCC 患者表现出更有利的生存率。此外，我们揭示了 circDCUN1D4 抑制 HCC 细胞增殖、迁移和侵袭。从机制上讲，circDCUN1D4 被鉴定为 miR-590-5p 的海绵，导致其下游靶标金属蛋白酶组织抑制剂 3 （TIMP3） 下调。重要的是，通过体内喷射 PEI 给药 circDCUN1D4 对肿瘤进展表现出强大的抑制作用，而不会在小鼠中引起显着毒性。总体而言，我们的研究结果强调 circDCUN1D4 是一种很有前途的 HCC 治疗候选药物，揭示了其通过 miR-590-5p/TIMP3 轴的复杂调节作用。本研究为基于 circRNA 的 HCC |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：肝细胞癌 （HCC） 是一个主要的全球健康问题，需要创新的治疗策略。在这项研究中，我们研究了环状 RNA circDCUN1D4 在 HCC 进展中的功能作用及其潜在的治疗意义。结果发现，表现出更高水平的 circDCUN1D4 的 HCC 患者表现出更有利的生存率。此外，我们揭示了 circDCUN1D4 抑制 HCC 细胞增殖、迁移和侵袭。从机制上讲，circDCUN1D4 被鉴定为 miR-590-5p 的海绵，导致其下游靶标金属蛋白酶组织抑制剂 3 （TIMP3） 下调。重要的是，通过体内喷射 PEI 给药 circDCUN1D4 对肿瘤进展表现出强大的抑制作用，而不会在小鼠中引起显着毒性。总体而言，我们的研究结果强调 circDCUN1D4 是一种很有前途的 HCC 治疗候选药物，揭示了其通过 miR-590-5p/TIMP3 轴的复杂调节作用。本研究为基于 circRNA 的 HCC |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
1970-2022 年，美国因吸烟减少而避免了肺癌死亡
评论：近几十年来，美国的肺癌死亡率急剧下降，主要是因为吸烟率大幅下降，因为大约 85% 的肺癌死亡归因于吸烟。在这项研究中，作者估计了 1970 年至 2022 年期间避免的肺癌死亡人数和相应的人年寿命，作为衡量通过烟草控制预防癌症进展的指标。通过使用 1970-2022 年国家卫生统计中心的死亡率数据（覆盖全国），作者根据预期肺癌死亡率乘以该组中的高危人群，计算了每年、年龄、性别、种族和年龄组的预期死亡人数。通过从每组的预期死亡人数中减去观察到的死亡人数来计算避免肺癌死亡人数。根据一个人没有死于肺癌的平均额外寿命，估计获得的人年数是避免过早死亡的指标。作者估计，在 1970 年至 2022 年期间，避免了 3,856,240 例肺癌死亡（男性 2,246,610 例，女性 1,609,630 例），延长了 76,275,550 人年的寿命（男性 40,277,690 例，女性 35,997,860 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
评论：近几十年来，美国的肺癌死亡率急剧下降，主要是因为吸烟率大幅下降，因为大约 85% 的肺癌死亡归因于吸烟。在这项研究中，作者估计了 1970 年至 2022 年期间避免的肺癌死亡人数和相应的人年寿命，作为衡量通过烟草控制预防癌症进展的指标。通过使用 1970-2022 年国家卫生统计中心的死亡率数据（覆盖全国），作者根据预期肺癌死亡率乘以该组中的高危人群，计算了每年、年龄、性别、种族和年龄组的预期死亡人数。通过从每组的预期死亡人数中减去观察到的死亡人数来计算避免肺癌死亡人数。根据一个人没有死于肺癌的平均额外寿命，估计获得的人年数是避免过早死亡的指标。作者估计，在 1970 年至 2022 年期间，避免了 3,856,240 例肺癌死亡（男性 2,246,610 例，女性 1,609,630 例），延长了 76,275,550 人年的寿命（男性 40,277,690 例，女性 35,997,860 |
原文链接：xmolJournal
分类：#xmolJournal #Week132025
CeleLens Cloud云平台：全新整合分析流程，非模式生物也能轻松用上啦!
评论：No description available. |
原文链接：苏州新格元生物科技有限公司
分类：#苏州新格元生物科技有限公司 #Week132025
评论：No description available. |
原文链接：苏州新格元生物科技有限公司
分类：#苏州新格元生物科技有限公司 #Week132025
三种相关系数的区别和选择建议：Pearson vs Spearman vs Kendall
评论：No description available. |
原文链接：R语言生信医学统计与科研
分类：#R语言生信医学统计与科研 #Week132025
评论：No description available. |
原文链接：R语言生信医学统计与科研
分类：#R语言生信医学统计与科研 #Week132025
文献分享 | Nature Aging: 肠道微生物衍生的苯乙酰谷氨酰胺加速宿主细胞衰老
评论：No description available. |
原文链接：王永成Lab
分类：#王永成Lab #Week132025
评论：No description available. |
原文链接：王永成Lab
分类：#王永成Lab #Week132025
